Во-первых, имеет смысл выяснить
Во-первых, имеет смысл выяснить, в какой степени клетка изменена, насколько ее реакции отличаются от нормальных. О том, что эти клетки более устойчивы к некоторым ядам, мы уже писали. Важно еще и другое: такие устойчивые клетки в обычных условиях менее жизнеспособны, чем нормальные; им, например, требуется больше времени, чтобы поделиться. Поэтому, если растить устойчивые к яду клетки в питательной среде, не содержащей селективного агента (токсического вещества), то в культуре постепенно накапливаются клетки, у которых все короче HSR и соответственно все слабее устойчивость
к яду. Итак, генная амплификация в нормальных условиях — действительно ошибка, сама возможность такой ошибки уже есть вполне определенный генетический признак: мы уже упоминали о том, что, выжив однажды в присутствии токсина, клетки «привыкают» к дальнейшему повышению дозы яда гораздо легче. Иными словами, дети «растяп» с большей вероятностью будут ошибаться, чем дети вполне нормальных родителей.
Ещё про Cмартфоны почитал, мне кажется подобная информация заинтересует многих.
Далее очень любопытно было бы узнать, как устроен упомянутый «неполосатый» участок ДНК, входит ли в него лишь определенный ген — тот, который обеспечивает устойчивость к яду, или же с ним вместе умножаются другие генетические элементы.
Замечательный эксперимент поставила группа М. Виглера в Колд-Спринг-Харборе. Обычные клетки были обработаны препаратом ДНК, полученной из клеток, устойчивых к метотрексату. К этой ДНК подмешали ДНК плазмиды кишечной палочки, причем бактериальная ДНК была «вшита» во множество мест клеточной ДНК. Затем клетки поместили в питательную среду с метотрексатом и отобрали устойчивые клоны. В некоторых из них оказался многократно повторенным донорский ген фермента ДГФР и вместе с ним — бактериальная ДНК! Этот опыт показал, что когда механизм амплификации работает, то он умножает подряд все, что окружает нужный ген.
Случайные записи